O bloqueio simpático se estende 2-6 dermátomos acima do sensitivo. Um bloqueio em T4 implica um bloqueio simpático que alcança T1-T4, onde se localizam as fibras cardioaceleradoras. O bloqueio dessas fibras causa predomínio vagal, resultando em bradicardia.

Em uma taquiarritmia, os canais de Na+ dos miócitos cardíacos estão abrindo e inativando em alta frequência. A lidocaína tem alta afinidade por esses estados (aberto/inativado), bloqueando seletivamente os canais hiperativos do tecido doente, com pouco efeito sobre a frequência sinusal normal.

A acidose diminui o limiar convulsivo e a ligação do AL às proteínas plasmáticas, aumentando sua fração livre (tóxica). Uma hiperventilação controlada induz alcalose respiratória, que reverte parcialmente esses efeitos ao aumentar a ligação proteica do AL.

Cocaína: Causa vasoconstrição sistêmica por bloquear a recaptação de noradrenalina nas terminações nervosas, um efeito indireto e potente.
Ropivacaína: Possui um efeito vasoconstritor intrínseco e localizado, agindo diretamente nos vasos sanguíneos do local da injeção.

É a capacidade de bloquear seletivamente fibras sensitivas (A-delta/C, dor) com mínimo bloqueio motor (A-alfa). Em baixas concentrações, a ropivacaína é eficaz em bloquear as finas fibras de dor do útero, mas não as grossas fibras motoras da parede abdominal e membros inferiores, permitindo analgesia com preservação da força motora.

O isômero R(+) da bupivacaína se dissocia muito lentamente dos canais de sódio cardíacos durante a diástole. Isso leva a um acúmulo de canais bloqueados a cada batimento, resultando em um bloqueio intenso e difícil de reverter, tornando a reanimação um grande desafio.

Por dois motivos: 1) A bupivacaína (amida) é metabolizada no fígado, e a cirrose diminui sua depuração. 2) A cirrose causa hipoalbuminemia e diminuição da alfa-1-glicoproteína ácida, aumentando a fração livre e tóxica do anestésico no plasma, mesmo com doses padrão.

Lipid Sink: É a teoria do “sequestro”. A emulsão cria uma fase lipídica no plasma que extrai o AL lipofílico dos tecidos-alvo (coração/cérebro).
Efeito Metabólico: É a teoria do “combustível”. A emulsão fornece ácidos graxos que restauram a produção de ATP no miocárdio, cuja função mitocondrial foi inibida pelo AL.

A classe dos ésteres (procaína, tetracaína, etc.) deve ser evitada. O metabolismo plasmático dos ésteres gera o PABA (ácido para-aminobenzóico) como metabólito, que é o responsável pela reação alérgica cruzada. Amidas não produzem PABA.

SNT: Dor e disestesia em nádegas/pernas, sem déficits neurológicos (motor, sensitivo ou esfincteriano). Geralmente se resolve em dias.
Cauda Equina: É uma emergência. Apresenta dor radicular, anestesia em sela, disfunção vesical/intestinal e fraqueza nos membros inferiores. Requer descompressão urgente.

O miocárdio intoxicado por AL já está deprimido e extremamente propenso a arritmias. Doses padrão de adrenalina podem induzir arritmias ventriculares refratárias. Doses menores buscam manter a pressão de perfusão coronariana sem exacerbar a instabilidade elétrica cardíaca.

O bicarbonato aumenta o pH da solução anestésica (que é ácida). Isso aumenta a proporção da forma não ionizada (lipossolúvel) do fármaco. Com mais moléculas na forma capaz de atravessar a membrana nervosa, a latência do bloqueio diminui.

Em concentrações iniciais, o AL bloqueia preferencialmente as vias neuronais inibitórias no córtex cerebral. A remoção dessa inibição leva a uma atividade excitatória descontrolada, manifestando-se como agitação e convulsões. Com concentrações mais altas, as vias excitatórias também são bloqueadas, levando à depressão do SNC e coma.

Afirmação incorreta. O pKa está relacionado à velocidade de início de ação (quanto mais próximo de 7.4, mais rápido). A potência está diretamente relacionada à lipossolubilidade do fármaco (quanto mais lipossolúvel, mais potente).

Os ALs já causam depressão miocárdica e bradicardia. Os betabloqueadores têm efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos que agiriam em sinergia com o AL, aprofundando o colapso cardiovascular e tornando a reanimação extremamente difícil ou impossível.

A taquifilaxia (diminuição do efeito com a mesma dose) em bloqueios contínuos é frequentemente causada por uma acidose tecidual localizada ao redor do cateter. O pH baixo aumenta a ionização do anestésico, diminuindo a fração disponível para atravessar a membrana nervosa, o que reduz a eficácia do bloqueio.

O risco é de metemoglobinemia. O metabólito da prilocaína, a orto-toluidina, oxida o íon ferroso (Fe2+) da hemoglobina para o estado férrico (Fe3+), formando a metemoglobina, que é incapaz de transportar oxigênio, levando à cianose e hipóxia funcional.

A vasoconstrição local causada pela ropivacaína diminui sua taxa de absorção para a corrente sanguínea. Isso resulta em um pico de concentração plasmática menor e potencialmente mais tardio em comparação com uma dose equipotente de bupivacaína (que é vasodilatadora), contribuindo para seu perfil de segurança cardiovascular aprimorado.

A recuperação depende da redistribuição e eliminação do anestésico. As fibras motoras (A-alfa), por serem mais resistentes, são as primeiras a recuperar a função conforme a concentração do AL diminui. As fibras simpáticas (B), as mais sensíveis, são as últimas a recuperar, explicando por que a hipotensão pode persistir por mais tempo.

A levobupivacaína é o isômero S(-) puro. Ela se dissocia dos canais de sódio cardíacos mais rapidamente que o isômero R(+) (presente na mistura racêmica), resultando em menor acúmulo de bloqueio durante a diástole e, consequentemente, menor cardiotoxicidade e um maior limiar para arritmias.

A cloroprocaína (um éster) pode antagonizar o efeito dos opioides (morfina, fentanil) administrados no espaço peridural, pois seus metabólitos podem interferir nos receptores opioides. Isso limita sua utilidade quando se planeja analgesia pós-operatória com opioides neuroaxiais.

A concentração local é o fator mais crítico. Altas concentrações de AL, mesmo que a dose total seja baixa, podem ser diretamente tóxicas para o tecido neural. Isso foi evidenciado nos casos de Síndrome da Cauda Equina com microcateteres espinhais, onde o AL se acumulava em altas concentrações nas raízes sacrais.

O propofol é um potente depressor miocárdico e vasodilatador. Em um cenário de LAST, onde já existe instabilidade hemodinâmica, o propofol pode exacerbar a hipotensão e a depressão cardíaca, precipitando o colapso cardiovascular. Benzodiazepínicos são preferíveis por sua maior estabilidade cardiovascular.

A bupivacaína (e seus isômeros) tem a maior duração. A principal propriedade responsável por isso é sua alta lipossolubilidade, que leva a uma alta taxa de ligação proteica (acima de 95%). Isso cria um “reservatório” do fármaco ligado às proteínas perto do nervo, liberando-o lentamente e prolongando o efeito.

Sua potência é determinada pela sua lipossolubilidade, que é moderada. É menos lipossolúvel (e, portanto, menos potente) que a bupivacaína e a ropivacaína, mas é mais lipossolúvel (e mais potente) que a procaína, posicionando-a como o padrão de referência intermediário.

Apesar do grande volume, o plexo braquial está localizado em um compartimento fascial (bainha) que não é tão intensamente vascularizado quanto outras áreas como o espaço intercostal. O tecido adiposo e conectivo da região também ajuda a “reter” o anestésico, levando a uma absorção mais lenta e gradual.

Essa deficiência impede o metabolismo não apenas dos anestésicos tipo éster, mas também do relaxante muscular succinilcolina, que é o bloqueador neuromuscular despolarizante padrão para intubação de sequência rápida. Sem a enzima para degradá-la, o efeito da succinilcolina pode durar horas em vez de minutos.

A bupivacaína tem baixa solubilidade em pH neutro ou alcalino. A adição de muito bicarbonato pode elevar o pH a ponto de causar a precipitação do anestésico na forma de cristais. Se injetada, essa solução pode ser menos eficaz e potencialmente mais neurotóxica.

O AL (base fraca) atravessa a placenta na forma não ionizada. Se o feto estiver acidótico (pH mais baixo), o AL se ioniza. A forma ionizada, hidrofílica, tem dificuldade em atravessar a membrana lipídica da placenta de volta para a mãe, ficando “aprisionada” e acumulando-se no feto, aumentando o risco de toxicidade.

A dose está incorreta (superdosagem). Para pacientes com menos de 70kg, a dose de bolus recomendada é de 1,5 ml/kg. Para um paciente de 60kg, a dose correta seria de 90 ml (60 kg * 1,5 ml/kg). A dose fixa de 100 ml é uma simplificação para pacientes com mais de 70kg.