Bilirrubina Total, Albumina Sérica, INR (RNI), Ascite e Encefalopatia Hepática.

Risco muito alto (aproximadamente 80%). A cirurgia eletiva é geralmente contraindicada.

Bilirrubina Total, INR (International Normalized Ratio) e Creatinina Sérica.

Priorizar pacientes na fila de transplante hepático. PELD (menores de 12 anos) substitui a Creatinina por Albumina Sérica e inclui a idade.

Pontos extras concedidos por risco iminente de óbito em dias, como na Hepatite Fulminante (insuficiência hepática aguda grave sem doença prévia).

Estado caracterizado por Resistência Vascular Sistêmica (RVS) cronicamente baixa, Débito Cardíaco (DC) elevado e Taquicardia de repouso.

Óxido Nítrico (NO), além de prostaciclinas e monóxido de carbono, liberados em excesso pelo endotélio.

O volume circulante total está aumentado, mas a intensa vasodilatação esplâncnica ‘sequestra’ o volume, reduzindo o retorno venoso efetivo ao coração e a perfusão orgânica vital.

Já opera em estado hiperdinâmico basal e tem capacidade limitada de aumentar ainda mais o DC e a contratilidade em resposta a estressores (p. ex., cirurgia ou hipovolemia).

Disfunção Diastólica (prejuízo no relaxamento ventricular), dificultando o enchimento cardíaco.

Prolongamento do intervalo QT, com maior predisposição a Torsades de Pointes.

Devido à RVS cronicamente baixa e dependência do alto DC para manter a PA, qualquer queda adicional na RVS pode causar colapso hemodinâmico rápido.

Platipneia (dispneia que piora sentado/em pé) e Ortodesoxia (queda da PaO₂ sentado/em pé). Associadas à Síndrome Hepatopulmonar (SHP).

Vasodilatação pulmonar arteriolar que causa um shunt intrapulmonar, diminuindo o tempo de difusão do oxigênio e aumentando o gradiente alvéolo-arterial de O₂.

Pela detecção de microbolhas no lado esquerdo do coração, documentando o shunt intrapulmonar.

PaO₂ < 50 mmHg. O único tratamento definitivo é o Transplante Hepático.

Pressão Média Artéria Pulmonar (PAPm) ≥ 20 mmHg, Pressão de Oclusão (POAP) ≤ 15 mmHg e Resistência Vascular Pulmonar (RVP) ≥ 3 Woods units.

Vasoconstrição e remodelamento vascular pulmonar, levando ao aumento da RVP e sobrecarga do Ventrículo Direito (VD).

Inibidores da fosfodiesterase (ex: sildenafil), Prostaciclinas/Prostaglandinas e Antagonistas de receptor de endotelina-1 (ex: bosentan).

SHP é vasodilatação pulmonar (shunt) e melhora com o transplante. HPP é vasoconstrição/remodelamento (aumento RVP) e casos graves (PAPm > 45 mmHg) são contraindicação ao transplante.

Insuficiência renal aguda funcional e progressiva, sem outra causa aparente, em pacientes com cirrose avançada e ascite, decorrente da vasoconstrição renal severa.

A hipoperfusão renal efetiva ativa o SRAA e o SNS, causando vasoconstrição renal severa que desvia o fluxo sanguíneo dos rins (SHR é uma complicação da insuficiência hepática, não renal primária).

Tipo 1: Progressão rápida e grave (creatinina dobra em < 2 semanas, atinge > 2,5 mg/dL). Tipo 2: Mais insidiosa e gradual, frequentemente associada à ascite refratária.

Terlipressina (análogo da vasopressina), geralmente combinada com Albumina IV para aumentar o volume intravascular efetivo e melhorar a perfusão renal.

TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt), que descomprime o sistema porta.

Fator VIII e Fator de von Willebrand (vWF), ambos produzidos no endotélio.

Coexistência de deficiência de fatores Pró-coagulantes E Anti-coagulantes (Proteínas C, S e Antitrombina), resultando em um equilíbrio hemostático frágil, com risco de sangramento E trombose.

Tromboelastometria (ROTEM) ou Tromboelastografia (TEG), pois fornecem uma imagem completa (formação, força e lise) em tempo real, melhor que o INR isolado.

Amônia (NH₃), que se acumula devido à incapacidade do fígado de convertê-la em ureia.

A amônia é convertida em Glutamina dentro dos astrócitos (células da glia), e o acúmulo de Glutamina osmoticamente ativa causa o inchaço dos astrócitos.

Torporoso, mas responsivo a estímulos verbais e dolorosos, confusão marcante e fala incoerente.

Lactulose: Diminui o pH intestinal (aprisionando amônia), acelera o trânsito. Rifaximina: Antibiótico não absorvível que reduz bactérias produtoras de amônia.

O fígado comprometido tem capacidade reduzida de Gliconeogênese e Glicogenólise, processos cruciais para manter a glicemia.

Hiponatremia Dilucional. O risco da correção rápida é a Síndrome de Desmielinização Osmótica.

Sangramento gastrointestinal (aumenta a carga de amônia no intestino) e Infecções/Sepse.

Pré-Anepática (Hemorragia Exsanguinante); Anepática (Instabilidade Fisiológica/Hiperfibrinólise); Neo-Hepática (Síndrome de Reperfusão).

A extensa rede de colaterais portossistêmicas devido à hipertensão portal e a dissecção em um campo cirúrgico complexo.

Hipotensão permissiva (PAs sistólicas alvo de 90-100 mmHg), embora seja de alto risco em pacientes com SHR ou cardiomiopatia cirrótica.

Ácido tranexâmico.

Devido a múltiplas transfusões de sangue citratado (o citrato quelata o cálcio). Na anepática, o citrato não é metabolizado pelo fígado.

Cloreto de Cálcio (ação mais rápida e não depende do metabolismo hepático para ser ativada, ao contrário do Gluconato de Cálcio).

Minimizar a queda drástica do retorno venoso e do DC causado pelo clampeamento vascular total da VCI e da veia porta na fase anepática.

Hipomagnesemia, que pode levar à Torsades de Pointes. A reposição de Sulfato de Magnésio é crucial.

Hiperfibrinólise primária descontrolada, devido ao desequilíbrio agudo no sistema fibrinolítico.

Aumento da liberação do ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) sem a produção de inibidor do ativador do plasminogênio (PAI) pelo fígado nativo.

Padrão de lise do coágulo >15% em menos de 30 minutos (LY30 > 15%).

Potássio (K+), Ácidos (lactato) e Mediadores inflamatórios/Vasodilatadores.

Queda da Pressão Arterial Média (PAM) > 30% em relação ao basal, com duração de pelo menos 1 minuto, ocorrendo nos primeiros 5 minutos após a reperfusão.

Liberação de K+ e Ácidos (depressão miocárdica/arritmias), Vasodilatação Maciça (liberação de NO e mediadores) e Microembolia.

Epinefrina (Adrenalina), devido aos seus efeitos inotrópicos e vasopressores combinados, além da infusão de Cloreto de Cálcio.

Hipercalemia significativa (devido à carga de potássio do enxerto e do fluido de preservação).

Coagulação (INR/TP normalizam), pH e Lactato (metabolismo), Temperatura (recuperação metabólica) e Diurese.

O novo fígado não funciona adequadamente após a reperfusão (devido a isquemia prolongada ou comprometimento do doador), levando à persistência das disfunções sistêmicas.

O Vaporizador de Desflurano (devido a constituintes incompatíveis).

Para aumentar o volume intravascular efetivo e restaurar a pressão oncótica (perdida devido à hipoalbuminemia), melhorando a perfusão renal.

É mascarada pela baixa RVS e alto DC basal, mas se revela sob estresse (cirurgia/sepse) ou após a normalização da RVS (pós-transplante ou uso de vasoconstritores).

Fibrinogênio (além do Fator VIII e vWF). A hipofibrinogenemia é um fator prognóstico negativo no sangramento.

O aumento desses fatores (produzidos pelo endotélio) reduz o potencial antitrombótico do paciente, contrabalanceando a deficiência dos inibidores da coagulação.

Vasodilatação pulmonar seletiva, para diminuir a Resistência Vascular Pulmonar (RVP) e a sobrecarga do Ventrículo Direito (VD).

Hiperesplenismo (sequestro e destruição aumentados de plaquetas no baço) e redução da Trombopoetina (hormônio de produção hepática).