O Paciente Hepatopata: Um Guia Abrangente para o Anestesiologista Hypnare
O fígado, uma verdadeira “central de processamento” do organismo, desempenha funções vitais em metabolismo, síntese, detoxificação e imunidade. Quando sua função é comprometida, como na cirrose, o paciente desenvolve uma síndrome sistêmica complexa que desafia profundamente a prática anestésica. Para o anestesiologista Hypnare, compreender a fisiopatologia detalhada e as ferramentas de estratificação de risco é imperativo para um manejo seguro, eficaz e capaz de otimizar os desfechos.
1. Classificações da Gravidade da Doença Hepática: Ferramentas Essenciais na Estratificação de Risco
A avaliação pré-operatória do paciente hepatopata exige uma estratificação precisa da gravidade da doença, que direciona o planejamento anestésico e cirúrgico. As duas ferramentas mais utilizadas são o escore de Child-Pugh e o MELD.
1.1. Classificação de Child-Pugh: Um Olhar Clínico sobre a Função Hepática
O escore de Child-Pugh é uma ferramenta clínica tradicional, de fácil aplicação, que avalia a função sintética (albumina, INR) e desintoxicante (bilirrubina, encefalopatia) do fígado, além da presença de ascite. Apesar de mais antigo, permanece valioso para o prognóstico geral e para estimar o risco de mortalidade em cirurgias não-hepáticas e ressecções hepáticas.
Interpretação e Risco Perioperatório (Mortalidade):
Child-Pugh A (5-6 pontos): Doença bem compensada. Risco de mortalidade cirúrgica baixo (aproximadamente 10%). Geralmente, estes pacientes podem ser submetidos a cirurgias de baixo e médio porte com risco aceitável, desde que não haja outras comorbidades graves.
Child-Pugh B (7-9 pontos): Doença com disfunção significativa. Risco de mortalidade cirúrgica moderado (aproximadamente 30%). A avaliação cirúrgica deve ser mais criteriosa, e a cirurgia deve ser postergada, se possível, para otimização do paciente.
Child-Pugh C (10-15 pontos): Doença descompensada e grave. Risco de mortalidade cirúrgica muito alto (aproximadamente 80%). A cirurgia eletiva é geralmente contraindicada, a menos que seja um transplante hepático. Em cirurgias de emergência, a mortalidade é proibitiva.
Dica Hypnare: Embora o Child-Pugh seja simples, lembre-se que parâmetros como encefalopatia e ascite são subjetivos e podem flutuar. Ele é uma excelente ferramenta para estratificação inicial e comunicação rápida entre as equipes, mas deve ser complementado com outros exames e avaliações.
1.2. Score de MELD (Model for End-Stage Liver Disease): O Preditivo Mais Objetivo
O MELD é amplamente reconhecido como um preditor de mortalidade mais objetivo e preciso que o Child-Pugh, utilizando apenas parâmetros laboratoriais:
Bilirrubina Total: Reflete a função excretora hepática e a presença de icterícia.
INR (International Normalized Ratio): Avalia a capacidade sintética do fígado para fatores de coagulação vitamina K dependentes (via extrínseca).
Creatinina Sérica: Reflete a função renal, frequentemente comprometida em hepatopatas graves, indicando a síndrome hepatorrenal.
Aplicação Clínica: O MELD possui uma correlação direta com a mortalidade e é a principal ferramenta utilizada globalmente para priorizar pacientes na fila de transplante hepático, refletindo a urgência clínica e a probabilidade de óbito em 90 dias sem o transplante. Um MELD mais alto indica maior risco de óbito.
MELD e PELD: Em crianças menores de 12 anos, utiliza-se o PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease). Neste score, a albumina sérica substitui a creatinina, além de incluir a idade, para refletir as peculiaridades fisiológicas pediátricas.
Situações de Alta Urgência: Condições como hepatite fulminante (insuficiência hepática aguda grave sem doença hepática prévia) ou rejeição grave de um fígado transplantado conferem pontos extras de MELD (“MELD exception”) devido ao risco iminente de óbito em horas a dias, priorizando o paciente na fila de transplante.
2. Fisiopatologia Sistêmica do Paciente Cirrótico: Um Cenário Multissistêmico e Complexo
A cirrose hepática não é uma doença isolada do fígado; ela desencadeia uma cascata de alterações sistêmicas que afetam múltiplos órgãos e sistemas, tornando o manejo anestésico particularmente desafiador e exigindo uma avaliação detalhada de cada sistema.
2.1. Alterações Cardiovasculares: A Enigmática Cardiomiopatia Cirrótica
O fígado, pela sua função de filtro e processador, influencia diretamente a hemodinâmica. Ele normalmente recebe até 35% do débito cardíaco (DC), com 70% desse fluxo vindo da veia porta (drenando a circulação esplâncnica) e o restante da artéria hepática.
Hipertensão Portal: A fibrose e a neoangiogênese desregulada no fígado cirrótico aumentam drasticamente a resistência ao fluxo sanguíneo no sistema porta. Quando o gradiente de pressão portal excede 5 mmHg, instala-se a hipertensão portal, levando ao represamento de sangue.
Vasodilatação Esplâncnica e Sistêmica: O sangue represado, somado à liberação aumentada de potentes vasodilatadores (principalmente óxido nítrico – NO, mas também prostaciclinas, monóxido de carbono, canabinoides endógenos, etc.) pelos vasos esplâncnicos e endotélio sistêmico, causa uma intensa vasodilatação. Esta é a pedra angular da hemodinâmica cirrótica.
Sequestro Esplâncnico e Hipovolemia Arterial Efetiva:A intensa vasodilatação esplâncnica “sequestra” grande parte do volume sanguíneo no leito esplâncnico, reduzindo o retorno venoso efetivo ao coração e, consequentemente, diminuindo a volemia arterial efetiva. O paciente pode ter ascite e edema (volume total aumentado), mas o volume circulante que perfunde os órgãos vitais está funcionalmente reduzido.
Ativação de Sistemas Neuro-humorais: A hipovolemia arterial efetiva desencadeia uma resposta compensatória do organismo:
Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
Aumento da liberação do Hormônio Antidiurético (ADH).
Ativação do Sistema Nervoso Simpático (SNS).
Isso leva à retenção de sal e água, tentando aumentar a volemia. No entanto, o volume adicional é frequentemente sequestrado na circulação esplâncnica e contribui para a ascite, criando um ciclo vicioso. Há um tônus simpático cronicamente aumentado.
Circulação Hiperdinâmica: Apesar da ativação desses sistemas vasoconstritores, a vasodilatação sistêmica predomina, resultando em uma Resistência Vascular Sistêmica (RVS) cronicamente baixa. Para manter a pressão arterial (PA = DC x RVS), o coração é forçado a aumentar o débito cardíaco (DC) e a frequência cardíaca, resultando em um estado de circulação hiperdinâmica (taquicardia de repouso, aumento do DC, diminuição do tempo de circulação).
Desvio de Fluxo (Shunts) e Disfunção Microcirculatória: Na microcirculação, shunts arteriovenosos (ex: intrapulmonares na síndrome hepatopulmonar) e vasodilatação prejudicam a extração de oxigênio pelos tecidos. Isso leva a um maior retorno de oxigênio ao coração direito (aumento da saturação venosa de O₂ mista e central) e à redução do gradiente arteriovenoso de O₂. A perfusão tecidual pode estar comprometida, mesmo com um DC elevado, levando a uma hipóxia tecidual funcional.
Cardiomiopatia Cirrótica: Esse conjunto de alterações hemodinâmicas crônicas, aliado a outros fatores (liberação de toxinas, inflamação sistêmica, disfunção autonômica), leva a uma disfunção cardíaca peculiar no paciente cirrótico, conhecida como cardiomiopatia cirrótica, caracterizada por:
Resposta Atenuada ao Estresse: O coração cirrótico tem uma capacidade limitada de aumentar ainda mais o DC e a contratilidade em resposta a estressores (ex: cirurgia, hipovolemia aguda, sepse), apesar de já estar em estado hiperdinâmico basal. Isso significa que ele tem pouca reserva funcional.
Disfunção Diastólica: Prejuízo no relaxamento ventricular, dificultando o enchimento cardíaco e elevando as pressões de enchimento. É a alteração mais precoce e comum.
Disfunção Sistólica: Redução da capacidade contrátil, que pode ser mascarada pelo estado de baixa RVS e alto DC. No entanto, se manifesta sob estresse ou após a normalização da RVS (ex: após transplante ou uso de vasoconstritores), revelando a verdadeira disfunção miocárdica.
Distúrbios de Condução e Arritmias: Maior risco de prolongamento do intervalo QT (relacionado à disfunção de canais iônicos e mediadores), com maior predisposição a arritmias ventriculares (Torsades de Pointes).
Atenção Hypnare! Um paciente cirrótico pode parecer “volêmico” devido à ascite e edema periférico, mas o volume intravascular efetivo está reduzido. A pressão arterial pode ser enganosamente normal ou até elevada devido ao DC alto, mascarando a baixa RVS. São pacientes extremamente sensíveis a vasodilatadores (anestésicos inalatórios, propofol) e a qualquer queda no DC, podendo colapsar rapidamente. A monitorização hemodinâmica invasiva (PAM, PVC, talvez débito cardíaco) é frequentemente indicada.
2.2. Alterações Pulmonares: Um Compromisso Respiratório Complexo
O sistema respiratório do hepatopata é frequentemente afetado, com implicações diretas para a ventilação e oxigenação.
Derrame Pleural e Ascite: O aumento da pressão no sistema porta e a hipoalbuminemia (que diminui a pressão oncótica) levam ao acúmulo de líquido na cavidade peritoneal (ascite). A ascite volumosa eleva o diafragma, restringe a expansão pulmonar e compromete a ventilação. O hidrotórax hepático (derrame pleural sem doença cardiopulmonar primária), mais comum no hemitórax direito, ocorre devido à migração de líquido ascítico através de defeitos diafragmáticos, contribuindo para dispneia e hipoxemia.
Síndrome Hepatopulmonar (SHP):
Definição: Caracterizada pela tríade de doença hepática, oxigenação arterial alterada (com PaO₂ < 80 mmHg ou gradiente alvéolo-arterial de O₂ 15 mmHg) e evidência de vasodilatação intrapulmonar.
Mecanismo: A vasodilatação pulmonar arteriolar (em capilares maiores que 8-15 m) causa um shunt intrapulmonar significativo. As hemácias passam mais longe e mais rápido pelos capilares dilatados, reduzindo o tempo de difusão do oxigênio e impedindo uma oxigenação eficaz. Isso resulta em um aumento do gradiente alvéolo-arterial de O₂.
Sintomas: Hipoxemia (que piora com a doença), dispneia, platipneia (dispneia que piora na posição sentada ou em pé) e ortodesoxia (queda da PaO₂ na posição sentada/em pé e melhora deitado), pois os shunts são maiores nas bases pulmonares e, ao deitar, o fluxo é redistribuído para áreas melhor ventiladas.
Diagnóstico:
Teste das Microbolhas (Ecocardiograma com Contraste): Injetar microbolhas de ar em uma veia periférica. Em pacientes normais, elas são retidas no leito pulmonar. Na SHP, devido ao shunt, elas atingem o lado esquerdo do coração (observadas no ecocardiograma), documentando o shunt intrapulmonar.
Cintilografia de Albumina Marcada: Mais precisa para quantificar o shunt. Se o resultado for 20%, é um marcador importante de mortalidade perioperatória e pode ser considerado uma condição proibitiva ao transplante se não houver melhora com terapia.
Classificação da Gravidade (pela PaO₂ em ar ambiente):
Leve: PaO₂ 80 mmHg
Moderada: PaO₂ 60-79 mmHg
Grave: PaO₂ 50-59 mmHg
Muito Grave: PaO₂ < 50 mmHg
Tratamento: O único tratamento definitivo é o transplante hepático. Pacientes com SHP grave ou muito grave são priorizados na fila devido ao alto risco de óbito e à possibilidade de não tolerarem o transplante se a hipoxemia progredir.
Hipertensão Portopulmonar (HPP):
Definição: Hipertensão pulmonar em pacientes com hipertensão portal, na ausência de outras causas de doença cardíaca ou pulmonar. Caracterizada por pressão média na artéria pulmonar (PAPm) 20 mmHg (critério mais recente da IASP, 2022) em repouso, pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) 15 mmHg (excluindo disfunção ventricular esquerda) e resistência vascular pulmonar (RVP) 3 Woods units (anteriormente 240 dinas).
Fisiopatologia: Não totalmente esclarecida, mas envolve vasoconstrição e remodelamento vascular pulmonar, levando ao aumento da resistência vascular pulmonar. Ocorre em cerca de 10% dos pacientes candidatos a transplante.
Classificação da Gravidade (pela PAPm):
Leve: PAPm 20-30 mmHg
Moderada: PAPm 30-45 mmHg
Grave: PAPm > 45 mmHg (geralmente contraindica o transplante hepático devido ao alto risco de insuficiência ventricular direita e morte perioperatória).
Manejo Perioperatório: O manejo pré-operatório envolve vasodilatadores pulmonares para diminuir a sobrecarga do ventrículo direito (VD) e melhorar a perfusão pulmonar.
Inibidores da fosfodiesterase (ex: sildenafil, tadalafil).
Prostaciclinas/Prostaglandinas (ex: epoprostenol, iloprost).
Antagonistas de receptor de endotelina-1 (ex: bosentan).
Óxido nítrico inalatório (NOi) no intraoperatório para vasodilatação pulmonar seletiva.
Prognóstico: A HPP não tratada tem alta mortalidade. O tratamento visa reduzir a PAPm e RVP. Embora o transplante seja o tratamento definitivo, pacientes com HPP grave podem não sobreviver ao procedimento, exigindo uma avaliação rigorosa do risco-benefício.
Atenção Hypnare! Diferenciar SHP de HPP é crucial. A SHP envolve vasodilatação pulmonar, levando a shunts e hipoxemia, e melhora com o transplante. A HPP envolve vasoconstrição e remodelamento pulmonar, aumentando a RVP e a pressão no VD, sendo uma contraindicação relativa ou absoluta ao transplante em casos graves.
2.3. Alterações Renais: A Síndrome Hepatorrenal e Outras Complicações
A hipovolemia arterial efetiva e a ativação neuro-humoral excessiva no cirrótico impactam gravemente a função renal, podendo levar à Síndrome Hepatorrenal (SHR).
Síndrome Hepatorrenal (SHR):
Definição: Insuficiência renal aguda funcional e progressiva, sem outra causa aparente para a lesão renal, em pacientes com cirrose avançada e ascite. É uma complicação da insuficiência hepática, não uma doença renal primária.
Mecanismo: A intensa vasodilatação sistêmica e esplâncnica leva à hipoperfusão renal efetiva. Isso ativa o SRAA e o SNS, causando uma vasoconstrição renal severa e progressiva que desvia o fluxo sanguíneo dos rins para manter a pressão arterial em outros órgãos.
Tipos de SHR:
Tipo 1: Progressão rápida e grave da insuficiência renal (creatinina sérica dobra em menos de 2 semanas, atingindo níveis de 2,5 mg/dL ou mais). Associada a um prognóstico muito ruim e alta mortalidade.
Tipo 2: Mais insidiosa, com elevação gradual da creatinina, frequentemente associada à ascite refratária a diuréticos. Tem um prognóstico um pouco melhor que o Tipo 1.
Manejo: O objetivo principal é melhorar a perfusão renal e reverter a vasoconstrição:
Expansão Volêmica: Cuidadosa, geralmente com albumina intravenosa, para aumentar o volume intravascular efetivo e restaurar a pressão oncótica.
Vasoconstritores Esplâncnicos: Terlipressina (análogo da vasopressina) é o fármaco de escolha, atuando seletivamente na circulação esplâncnica para reduzir a vasodilatação e aumentar o retorno venoso e a perfusão renal. Outras opções incluem noradrenalina ou a combinação de octreotide (inibidor de vasodilatadores) com midodrina (agonista ).
TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt): Cria um shunt entre a veia porta e a veia hepática, descomprimindo o sistema porta e melhorando a perfusão renal. Indicado em casos selecionados, mas contraindicado em pacientes com disfunção cardíaca grave ou encefalopatia avançada.
Terapias de Substituição Renal (Hemodiálise): Pode ser necessária como ponte para o transplante.
Prognóstico: O único tratamento curativo é o transplante hepático. A SHR, especialmente o Tipo 1, confere altíssima prioridade na fila de transplante.
Insuficiência Renal Crônica (IRC): Hepatopatas podem desenvolver IRC por causas independentes (diabetes, hipertensão) ou por exposição crônica a nefrotóxicos. É fundamental diferenciar a SHR (funcional e reversível com a melhora da função hepática) da IRC estrutural.
2.4. Alterações Hematológicas e Coagulação: A Coagulopatia “Rebalanceada”
O fígado é o principal sítio de síntese da maioria dos fatores pró-coagulantes e anti-coagulantes. Sua disfunção resulta em uma coagulopatia complexa e paradoxal.
Fatores de Coagulação: O fígado sintetiza a maioria dos fatores da coagulação (II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII), bem como as proteínas C e S (anti-coagulantes) e a antitrombina. Os únicos fatores não sintetizados no fígado são o fator VIII e o fator de von Willebrand (vWF) (produzidos no endotélio) e o fator IV (cálcio).
Coagulopatia na Cirrose:
Deficiência de Fatores Pró-coagulantes: Especialmente os vitamina K dependentes (II, VII, IX, X), resultando em INR elevado e prolongamento do TP.
Deficiência de Inibidores da Coagulação: Proteínas C e S, e antitrombina. Esta deficiência reduz o potencial antitrombótico do paciente.
Trombocitopenia: Muito comum devido a:
Hiperesplenismo: Sequestro e destruição aumentados de plaquetas e outros elementos celulares no baço aumentado pela hipertensão portal.
Redução da Trombopoetina: O fígado é o principal local de produção de trombopoetina, o hormônio que estimula a produção de plaquetas.
Disfunção Plaquetária: Mesmo as plaquetas presentes podem ter sua função alterada.
Fibrinólise Aumentada: Pela redução da síntese de antiplasmina e outros inibidores da fibrinólise.
Aumento do Fator de von Willebrand (vWF): Apesar da redução de outros fatores, os níveis de vWF (que promove a adesão plaquetária) e do Fator VIII são frequentemente aumentados devido à disfunção endotelial.
Estado de Coagulação “Rebalanceada”: Devido à coexistência de deficiência de fatores pró-coagulantes E anti-coagulantes, o paciente cirrótico frequentemente se encontra em um estado de equilíbrio hemostático instável ou “rebalanceado”. Isso significa que, ao contrário do que o INR isolado sugere, ele não está necessariamente hipocoagulável, mas sim em um estado de equilíbrio frágil, com risco tanto de sangramento (em procedimentos invasivos ou trauma) quanto de trombose (especialmente trombose de veia porta ou eventos tromboembólicos).
Avaliação: O INR e o TP isolados são preditores ruins de sangramento em hepatopatas. A avaliação ideal da hemostasia é feita por exames viscoelásticos como a Tromboelastometria (ROTEM) ou Tromboelastografia (TEG), que fornecem uma imagem mais completa da coagulação (formação do coágulo, força e lise) em tempo real.
Manejo Perioperatório:
Transfusão: A decisão de transfundir plasma fresco congelado (PFC), plaquetas ou crioprecipitado deve ser individualizada, baseada no tipo de cirurgia (risco de sangramento), na clínica do paciente e, idealmente, nos resultados do ROTEM/TEG, e não apenas no INR ou contagem de plaquetas.
Vitamina K: Pode ser administrada para otimizar fatores vitamina K dependentes, embora a resposta seja limitada em disfunção hepática grave.
Atenção Hypnare! Um INR elevado no hepatopata não significa automaticamente que o paciente irá sangrar. A correção “profilática” com plasma, sem sangramento ativo ou risco iminente, pode inclusive desequilibrar a hemostasia e aumentar o risco trombótico. Confie nos exames viscoelásticos sempre que possível!
2.5. Alterações Metabólicas e Neuropsiquiátricas: A Encefalopatia Hepática
As múltiplas funções metabólicas do fígado o tornam vulnerável a desequilíbrios, com graves consequências para o cérebro.
Encefalopatia Hepática (EH):
Definição: Síndrome neuropsiquiátrica complexa e potencialmente reversível, causada pela incapacidade do fígado de detoxificar substâncias neurotóxicas, principalmente a amônia.
Mecanismo: A amônia é o principal produto do metabolismo de substâncias nitrogenadas (proteínas, ureia) e da flora intestinal. Normalmente, é convertida em ureia no fígado para excreção renal. Na disfunção hepática, a amônia atinge o Sistema Nervoso Central (SNC) e entra nos astrócitos (células da glia). Dentro do astrócito, a amônia é convertida em glutamina, um processo que consome e água, levando a:
Edema Cerebral: O acúmulo de glutamina osmoticamente ativa dentro do astrócito causa seu inchaço.
Disfunção Neurotransmissora: O metabolismo alterado dos astrócitos interfere na captação e liberação de neurotransmissores. A glutamina pode ser convertida de volta em glutamato (neurotransmissor excitatório) e GABA (-aminobutírico, neurotransmissor inibitório), potencializando a inibição GABAérgica e contribuindo para a depressão do SNC.
Fatores Precipitantes: Sangramento gastrointestinal (aumenta a carga de amônia), infecções, hipovolemia, desequilíbrios eletrolíticos (hipocalemia, alcalose), uso excessivo de sedativos/opioides, paracentese de grande volume sem reposição.
Estágios (Classificação de West Haven):
Grau I: Confusão leve, euforia ou depressão, insônia, asterixe (flapping tremor).
Grau II: Sonolência, letargia, desorientação temporal, alteração de personalidade.
Grau III: Torporoso, mas responsivo a estímulos verbais e dolorosos, confusão marcante, fala incoerente.
Grau IV: Coma, não responsivo a estímulos.
Manejo Perioperatório:
Excluir Outras Causas: Sempre realizar TC de crânio para descartar outras causas de alteração do nível de consciência (AVC, hemorragia).
Redução da Produção/Absorção de Amônia:
Lactulose: Diminui o pH intestinal (aprisionando a amônia), acelera o trânsito intestinal e reduz a produção de amônia por bactérias.
Antibióticos Não Absorvíveis: Rifaximina (de escolha, minimamente absorvível) ou neomicina (ototóxica e nefrotóxica em uso crônico) reduzem a população de bactérias produtoras de amônia no intestino.
Manejo de PIC: Em casos graves (Grau IV), o edema cerebral pode levar a hipertensão intracraniana.
Evitar Sedativos: Minimizar o uso de sedativos e opioides que deprimem o SNC e exacerbam a encefalopatia.
Tratamento Definitivo: O transplante hepático é o único tratamento curativo.
Hipoglicemia: O fígado é crucial para a gliconeogênese e glicogenólise. Em disfunção hepática grave, a capacidade de manter a glicemia é comprometida, tornando o paciente suscetível à hipoglicemia. A monitorização glicêmica rigorosa é essencial.
Distúrbios Eletrolíticos:
Hiponatremia Dilucional: Muito comum, devido à retenção hídrica aumentada (ADH) e incapacidade renal de excretar água livre, resultando em hipervolemia e diluição do sódio. Correção deve ser lenta para evitar síndrome de desmielinização osmótica.
Hipocalemia: Comum devido ao uso de diuréticos e hiperaldosteronismo secundário.
Hipocalcemia e Hipomagnesemia: Podem ocorrer devido à hipoalbuminemia (cálcio ligado à albumina) e desnutrição.
Conclusão: Anestesiando o Fígado e o Sistema
Anestesiar um paciente hepatopata é um dos maiores desafios na prática da anestesiologia. É um exercício de fisiologia aplicada que exige uma abordagem multidisciplinar e individualizada. A compreensão profunda das classificações de gravidade, da hemodinâmica hiperdinâmica, das complexas coagulopatias “rebalanceadas”, das peculiares disfunções pulmonares (SHP, HPP), das alterações renais (SHR) e da encefalopatia hepática é crucial.
O anestesiologista Hypnare, ao dominar esses detalhes, pode antecipar e manejar as complexidades, otimizar o paciente pré-operatoriamente, selecionar as técnicas anestésicas mais seguras e garantir a monitorização adequada. Somos o maestro que harmoniza as diversas disfunções, visando a segurança e o melhor desfecho para esses pacientes vulneráveis, muitas vezes, em sua jornada para o transplante hepático – a última e única esperança de cura.
