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Poucas áreas da nossa especialidade exigem um conhecimento tão profundo de fisiologia quanto a anestesia pediátrica. O neonato não é um “adulto pequeno”; ele é um ser em plena transição, com uma fisiologia cardiovascular única que dita todas as nossas ações.

Neste guia completo e detalhado, vamos mergulhar na circulação fetal, na dramática transição para a vida extrauterina, nas particularidades do miocárdio imaturo e nas estratégias farmacológicas e de manejo avançado, incluindo a circulação extracorpórea (CEC).

 

A Circulação Fetal: Um Sistema Paralelo Dependente da Placenta

A circulação fetal é uma obra de engenharia fisiológica adaptada para a vida intrauterina, onde a placenta é o pulmão, o rim e o fígado. A principal característica é que os sistemas pulmonar e sistêmico operam em paralelo, e não em série, graças a três shunts fundamentais:

    1. Ducto Venoso: O sangue altamente oxigenado vindo da placenta pela veia umbilical entra no feto. Cerca de metade deste fluxo perfunde o fígado, mas a outra metade é desviada diretamente para a veia cava inferior (VCI) através do ducto venoso, fazendo um bypass hepático.

    1. Forame Oval: O sangue oxigenado do ducto venoso, ao chegar na VCI, é direcionado preferencialmente pelo átrio direito através do forame oval para o átrio esquerdo. De lá, segue para o ventrículo esquerdo e para a aorta ascendente, garantindo a perfusão de órgãos nobres como o cérebro e as coronárias com o sangue mais oxigenado disponível.

    1. Ducto Arterioso: O sangue menos oxigenado, proveniente da veia cava superior (VCS), é direcionado pela valva tricúspide para o ventrículo direito. Devido à altíssima resistência vascular pulmonar (RVP) dos pulmões fetais colapsados, a maior parte deste sangue é desviada da artéria pulmonar para a aorta descendente através do ducto arterioso.

Este sangue misto e menos oxigenado perfunde a parte inferior do corpo e retorna à placenta pelas duas artérias umbilicais para ser reoxigenado.

A Transição Neonatal: A Cascata de Eventos ao Nascer

Ao nascer, uma cascata de eventos transforma a circulação.

    • Primeira Respiração: A expansão pulmonar com oxigénio é o gatilho para uma queda abrupta da RVP. O líquido pulmonar (cerca de 90 mL) é parcialmente expelido pela compressão no parto vaginal e o restante é reabsorvido pelos capilares e linfáticos.

    • Aumento da RVS: A remoção do circuito placentário de baixa resistência causa um aumento súbito da RVS.

    • Fechamento dos Shunts: A queda da RVP aumenta o fluxo sanguíneo pulmonar e o retorno venoso para o átrio esquerdo, elevando a sua pressão acima da do átrio direito, o que causa o fechamento funcional do forame oval. O gradiente de pressão entre átrio direito e esquerdo se invertem, logo o forame oval será empurrado contra o septo interatrial. Essa etapa é o fechamento funcional ou mecânico do forame oval, para o fechamento completo pode levar meses a anos ou até mesmo permanecer patente, gerando uma comunicação interatrial.
    •  O aumento da PaO₂ e a queda nos níveis de prostaglandina E2 promovem o fechamento funcional do ducto arterioso, geralmente nas primeiras 48 horas de vida (o fechamento definitivo pode levar de 2 a 3 semanas).

O Miocárdio Neonatal: Frequência-Dependente e Imaturo

O coração do neonato e do lactente é estrutural e funcionalmente imaturo:

    • Estrutura dos Miócitos: O número de miofibrilas é reduzido, a sua organização é desordenada e o sistema de túbulos T e o retículo sarcoplasmático são pouco desenvolvidos.

    • Manejo do Cálcio: O miócito neonatal depende mais do cálcio extracelular para a contração, pois a sua capacidade de libertar e recapturar cálcio do retículo sarcoplasmático (via receptores de rianodina e SERCA) é ineficiente.

Implicações Clínicas Centrais:

    1. Débito Cardíaco Frequência-Dependente: O coração neonatal opera no limite da curva de Frank-Starling, com um volume sistólico relativamente fixo. A bradicardia causa uma queda desproporcional do débito cardíaco.

    1. Sensibilidade a Fármacos e Eletrólitos: A menor contratilidade e o relaxamento comprometido tornam o miocárdio mais sensível à depressão pelos anestésicos voláteis e vulnerável à hipocalcemia, especialmente em cenários de politransfusão.

Manejo Anestésico: Estratégias e Complicações

A principal complicação a ser evitada é a Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-Nascido (HPPRN). Fatores de risco como hipóxia, hipercapnia, acidose, hipotermia e dor podem aumentar a RVP e reabrir os shunts.

Estratégias de Tratamento e Prevenção:

    • Hiperventilação Moderada e FiO₂ a 100%: A alcalose respiratória e o oxigénio são potentes vasodilatadores pulmonares. Use pelo menor tempo necessário para evitar retinopatia da prematuridade e displasia broncopulmonar.

    • Normotermia e Analgesia Adequadas.

    • Ajuste do Plano Anestésico: Mantenha a RVS e evite anestesia excessivamente profunda.

    • Suporte Farmacológico: Em casos refratários, considere inotrópicos (Dobutamina) e vasopressores.

    • Vasodilatadores Pulmonares Específicos: Em casos de hipertensão pulmonar grave, as opções incluem Óxido Nítrico inalado, Sildenafil, Epoprostenol e Bosentan. A medida salvadora é a ECMO.
  • Crianças maior com risco :

    • Prematuros:
    • Comorbidades respiratórias : maior risco de hipoventilação
    • Sepse : diminuição da RVS

Monitorização e Farmacologia: As Particularidades Pediátricas

    • Oximetria Pré e Pós-Ductal: O oxímetro no membro superior direito reflete a saturação pré-ductal (que perfunde o cérebro e coronárias). No membro inferior, reflete a saturação pós-ductal. Uma diferença > 3% é sugestiva de shunt direita-esquerda pelo ducto arterioso.

    • Alvo de Saturação: Recomenda-se manter a SpO₂ entre 90-95% (consenso entre SAESP e Miller).

Farmacologia:

    • Anestésicos Inalatórios: O sevoflurano é o mais utilizado para indução. Técnicas baseadas em opioides podem ser mais adequadas para prematuros.

    • Cetamina: Excelente escolha em cardiopatias cianóticas (ex: Tetralogia de Fallot), pois mantém ou aumenta a RVS e não parece aumentar a RVP.

    • Propofol: Exige doses de indução (aumentadas em 50%) e manutenção (aumentadas em 25-50%) maiores que em adultos.

    • Succinilcolina: Contraindicada para uso eletivo pelo risco de hipercalemia. A pré-administração de atropina é recomendada para prevenir bradicardia.

    • Óxido Nitroso: Geralmente evitado em cirurgia cardíaca e enterocolite necrosante.

    • Manejo Hemodinâmico: A hipovolemia é tratada com cristaloides (10 mL/kg) ou sangue. O suporte inotrópico com dopamina e epinefrina é comum, e sais de cálcio são frequentemente úteis.

Cenários Especiais e Técnicas Avançadas

    • Cardiopatias Congênitas:
        • Shunt Direita-Esquerda (ex: Tetralogia de Fallot): O objetivo é manter a RVS e evitar aumentos na RVP. Fenilefrina e fluidos são usados para tratar crises hipercianóticas.

        • Shunt Esquerda-Direita (ex: CIV, CIA): O objetivo é evitar quedas na RVP (evitar hiperventilação) e manter a RVS.

        • Embolia Gasosa Paradoxal: É um risco real. Todo o acesso intravenoso deve ser rigorosamente inspecionado para remover bolhas de ar.

    • Anestesia Regional: É cada vez mais utilizada como técnica principal ou adjuvante, dada a preocupação com a neurotoxicidade dos anestésicos gerais no cérebro em desenvolvimento. Os bloqueios caudais são comuns, mas exigem atenção, pois o saco dural em bebês estende-se até S3, aumentando o risco de injeção intratecal acidental.

    • Circulação Extracorpórea (CEC) em Pediatria:
        • Volume e Hemodiluição: O volume do circuito da CEC é muito maior que o volume sanguíneo do bebé, exigindo o uso de hemoderivados no preparo para evitar hemodiluição excessiva.

        • Fluxo e Suporte: São necessárias altas taxas de fluxo (até 200 mL/kg/min). Dopamina, epinefrina e cálcio são o suporte inotrópico de base.

        • Estratégia de Gases: Há evidências de que o controle do pH com a estratégia pH-stat durante a CEC pode estar associado a melhores resultados neurológicos em crianças que serão submetidas a parada circulatória.

Dominar a anestesia pediátrica é uma arte de precisão, que exige uma base sólida na fisiologia única desta população. Entender estas particularidades é o que nos permite antecipar, prevenir e tratar as complicações, garantindo a máxima segurança para os nossos pequenos pacientes.

Continue a aprofundar os seus conhecimentos com o Hypnare!

Fonte: Moore & Persaud (2008)

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