Guia de Estudos

Este é o segundo artigo da nossa série sobre distúrbios hidroeletrolíticos, feito de residente para residente. Se você ainda não leu a primeira parte, recomendamos que comece por ela para ter a base completa do assunto. Agora, vamos mergulhar nos eletrólitos que são, sem dúvida, os mais importantes, complexos e desafiadores: o sódio e o potássio. O manejo deles é crucial e exige um entendimento profundo. Dominar essas disfunções é fundamental para um anestesiologista.

A. Distúrbios do Sódio (Na+): O Eletrólito Principal

O sódio é o principal determinante do volume extracelular. Variações em sua concentração impactam o balanço hídrico de todo o corpo.

  • Hiponatremia: Sódio sérico < 135 mEq/L. A gravidade é classificada da seguinte forma:
    • Leve: 130-135 mEq/L
    • Moderada: 120-129 mEq/L
    • Grave: < 120 mEq/L
  • Tipos e Fisiopatologia:
    • Hipotônica: É a mais comum, ocorrendo por excesso de água em relação ao sódio. Pode ser classificada em hipovolêmica (perda de água e sódio), euvolêmica (SIADH, hipotireoidismo) ou hipervolêmica (insuficiência cardíaca, cirrose, insuficiência renal).
    • Hipertônica: Caracterizada por um excesso de outras partículas que puxam a água para o sangue, diluindo o sódio. Ocorre em hiperglicemia severa (cetoacidose) ou após a administração de manitol. Lembre-se da regra: para cada 100 mg/dL de aumento na glicose acima de 100 mg/dL, o sódio sérico corrigido aumenta em aproximadamente 1.6 mEq/L.
    • Isotônica: Também chamada de pseudohiponatremia. A osmolaridade sérica é normal, mas o sódio está baixo por um excesso de lipídios ou proteínas que interferem na medição.
  • Sintomas: A manifestação clínica varia com a velocidade de instalação e o grau da hiponatremia.
    • 130-134 mEq/L: Geralmente assintomática.
    • 120-129 mEq/L: Náuseas, vômitos, cefaleia, desorientação e fraqueza muscular.
    • < 120 mEq/L: Maior risco de convulsões, edema cerebral e, em casos graves, parada cardiorrespiratória (PCR).

Abordagem e Tratamento da Hiponatremia

Lembram-se do nosso Momento de Reflexão na Parte 1? A resposta para a pergunta “Qual dos eletrólitos listados acima é mais relevante para o volume de sangue no corpo?” é o sódio (Na+). Por ser o principal íon do líquido extracelular (LEC), ele é o maior determinante da osmolaridade e, consequentemente, do volume intravascular.

E a resposta para o Mini-Quiz? “Um paciente com hiperglicemia severa pode ter qual tipo de hiponatremia?” A resposta correta é a (b) Hipertônica. A hiperglicemia severa adiciona solutos ao sangue, puxando a água para fora das células e, assim, diluindo a concentração de sódio.

Agora, vamos continuar de onde paramos, aprofundando o manejo da hiponatremia.

Abordagem e Tratamento da Hiponatremia

O tratamento da hiponatremia depende da sua velocidade de instalação, da gravidade e da presença de sintomas. A correção inadequada pode levar a complicações neurológicas graves.

1. Classificação: Aguda vs. Crônica

  • Hiponatremia Aguda: Desenvolveu-se em menos de 48 horas. O cérebro não teve tempo de se adaptar. A correção rápida é necessária para evitar o edema cerebral, que pode ser fatal. A meta é elevar o sódio plasmático em 4 a 6 mEq/L nas primeiras horas, sem exceder a meta total diária.
  • Hiponatremia Crônica: Desenvolveu-se em mais de 48 horas. O cérebro se adaptou à baixa osmolaridade, movendo solutos para fora das células. A correção deve ser lenta e gradual (não mais que 8 a 10 mEq/L em 24h), para evitar a Síndrome da Desmielinização Osmótica (SDO), que causa lesões neurológicas irreversíveis.

2. Tratamento: Sintomática vs. Assintomática

  • Hiponatremia Sintomática (Grave): Ocorre quando o sódio é < 120 mEq/L e o paciente apresenta sintomas neurológicos (convulsões, coma).
    • Conduta: Trata-se de uma emergência. A terapia de escolha é a solução salina hipertônica (NaCl 3%).
    • Objetivo: Aumentar o sódio em 4-6 mEq/L em poucas horas para reverter os sintomas agudos e reduzir o risco de edema cerebral.
  • Hiponatremia Assintomática (Leve a Moderada): O sódio está baixo, mas o paciente não tem sintomas graves.
    • Conduta: A correção é mais lenta, focada em identificar e tratar a causa subjacente.
    • Exemplos:
      • Hipovolêmica: Reposição de volume com soro fisiológico (0,9%).
      • Hipervolêmica: Restrição de líquidos e diuréticos de alça.
      • Euvolemica (SIADH): Restrição de líquidos e, em alguns casos, uso de antagonistas de ADH (vaptans).

Atenção: Uso de Soluções de Cloreto de Sódio Hipertônico (NaCl 3%, 5%, 7,5% e 10%)

O uso de soluções de NaCl com concentrações acima de 0,9% é restrito a situações específicas e de emergência, exigindo cautela e monitoramento rigoroso. A concentração de 3% é a mais utilizada para hiponatremia grave, mas soluções mais concentradas também existem.

  • Indicações Restritas:
    • Hiponatremia grave com sintomas neurológicos agudos (convulsões, edema cerebral).
    • Trauma cranioencefálico com sinais de aumento da pressão intracraniana (PIC). Nestes casos, o NaCl hipertônico age como um agente osmótico, reduzindo o edema cerebral.
  • Contraindicações:
    • Hiponatremia crônica sem sintomas neurológicos.
    • Hipernatremia (pode agravar o quadro).
    • Pacientes com volume extracelular expandido (hipervolêmicos) sem sintomas cerebrais graves.
  • Riscos: A principal preocupação é a Síndrome da Desmielinização Osmótica (SDO), que pode ocorrer se a correção for rápida demais. A SDO causa lesões neurológicas irreversíveis. O uso de concentrações mais altas (como 5% ou 7,5%) aumenta o risco de flebite, extravasamento e necrose tecidual se não administradas via cateter venoso central.

3. Teste de Estímulo com ACTH

  • O teste de estímulo com ACTH (Synacthen®) é utilizado para diagnosticar a insuficiência adrenal primária (Doença de Addison), uma causa potencial de hiponatremia euvolêmica. A falta de cortisol pode levar à hipovolemia, que, por sua vez, leva à liberação de ADH e à diluição do sódio.
  • Como funciona: Administra-se ACTH sintético e mede-se o cortisol sérico antes e 30-60 minutos depois. Uma resposta inadequada de cortisol confirma a insuficiência adrenal.

Diagnóstico Diferencial da Hiponatremia Euvolêmica

A hiponatremia euvolêmica é a mais complexa de diagnosticar. Aqui estão os principais diferenciais:

  • Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH): É a causa mais comum. Ocorre uma secreção excessiva de ADH, levando à retenção de água livre e diluição do sódio.
  • Polidipsia Psicogênica: Ingestão excessiva de água, que ultrapassa a capacidade renal de excretá-la. É comum em pacientes com distúrbios psiquiátricos.
  • Hipotireoidismo Grave: Ocorre diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo renal, ativando mecanismos de retenção de água.
  • Insuficiência Adrenal: A deficiência de cortisol leva à secreção de ADH e à incapacidade renal de excretar água.
  • A Bússola Urinária: Sódio na Urina e o Diagnóstico Diferencial O sódio urinário ([Na+]u) é uma ferramenta diagnóstica crucial na avaliação da hiponatremia hipotônica, pois ajuda a determinar se o problema é uma perda de sódio (renal ou extrarrenal) ou um excesso de água.
    • [Na+]u<20 mEq/L: Isso geralmente indica que o rim está reabsorvendo sódio ativamente para compensar a hipovolemia. Sugere causas como desidratação por perdas gastrointestinais (vômitos ou diarreia), queimaduras extensas, ou “terceiro espaço” (p.ex., pancreatite).
    • [Na+]u>40 mEq/L: Neste caso, o rim está excretando sódio. Isso pode indicar uma perda de sódio renal (como o uso de diuréticos tiazídicos), insuficiência adrenal (doença de Addison), ou a Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH).
  • Fórmula do Sódio Corrigido Em pacientes com hiperglicemia, é fundamental calcular o sódio sérico corrigido para ter uma visão real do status hidroeletrolítico.

A fórmula é: Na corrigido= Na medido+1,6 × [(Glicemia −100) /100)]

  • Cálculo do Volume da Solução Salina Hipertônica a 3% Para a correção da hiponatremia, o objetivo é aumentar o sódio sérico em 4-6 mEq/L nas primeiras horas. A fórmula para o volume de NaCl 3% a ser infundido é:

Volume (mL)= (Desejo de aumento de Na+ × Peso (kg) × Água corporal total)/513

*Onde 513 é a concentração de sódio em mEq/L na solução salina a 3%.

  • Hipernatremia: Sódio sérico > 145 mEq/L.
    • Fisiopatologia: Sinal de déficit de água. Pode ser causada por perda de água (diarreia grave, perdas insensíveis) ou ingestão inadequada. Uma causa importante é o Diabetes Insipidus (DI), caracterizado por uma incapacidade de concentrar a urina.
      • Diabetes Insipidus Central: Ocorre por uma deficiência na produção de ADH pelo hipotálamo, geralmente após traumatismo craniano, cirurgia da hipófise ou tumores.
      • Diabetes Insipidus Nefrogênico: Os rins não respondem ao ADH, apesar dos níveis normais do hormônio. Pode ser causado por distúrbios genéticos ou medicamentos como o lítio.
    • Sintomas: O mais grave é a disfunção neurológica, pois o cérebro perde água e se contrai. Poliúria e polidipsia são sinais clássicos do DI.
    • Tratamento: Focado na reposição gradual de água livre. A correção lenta é fundamental para evitar edema cerebral. No DI central, o tratamento é a reposição de ADH sintético (desmopressina). No DI nefrogênico, a causa base deve ser tratada e, em alguns casos, pode-se usar diuréticos tiazídicos.
  • Cálculo do Déficit de Água Livre na Hipernatremia Para corrigir a hipernatremia de forma segura, o cálculo do déficit de água livre é essencial. A fórmula é:

Déficit de Água Livre (L) = Água corporal total × [(Na sérico atual/Na sérico ideal) −1]

 Onde:

  • Na sérico atual: Sódio sérico medido no paciente.
  • Na sérico ideal: Sódio sérico que você deseja alcançar (geralmente 140 mEq/L).
  • Água corporal total: Um percentual do peso corporal. Esse valor varia com a idade e o gênero.
  • Fórmula de Adrogue-Madias para a Variação do Sódio Sérico Para prever o efeito de uma infusão, a fórmula de Adrogue-Madias é uma ferramenta avançada.
  • Ela estima a mudança no sódio sérico (ΔNa+) após a infusão de 1 litro de um fluido.
  • ΔNa+= ([Na+] infusão−[Na+] sérico) / ACT + 1 Onde:
  • [Na+] infusão: Concentração de sódio na solução infundida (em mEq/L).
  • [Na +] sérico: Sódio sérico atual do paciente (em mEq/L).
  • ACT: Água Corporal Total (em L)

Tabela 1. 

Efeitos Eletrocardiográficos dos Eletrólitos

As alterações nos eletrólitos, especialmente potássio, cálcio e magnésio, têm um impacto direto no potencial de membrana das células cardíacas e, consequentemente, no ECG.

  • Potássio (K+):
    • Hipocalemia: Alargamento do intervalo PR, achatamento da onda T, depressão do segmento ST e aparecimento da onda U proeminente.
    • Hipercalemia: As alterações são progressivas: primeiro surgem ondas T apiculadas e estreitas, seguidas pelo alargamento do intervalo PR e depois do complexo QRS. Em casos graves, o QRS se funde com a onda T, formando uma onda sinusoidal, podendo evoluir para fibrilação ventricular e assistolia.
  • Cálcio (Ca++)::
    • Hipocalcemia: Prolongamento do intervalo QT.
    • Hipercalcemia: Encurtamento do intervalo QT.
  • Magnésio (Mg++):
    • Hipomagnesemia: Causa o prolongamento dos intervalos PR, QT e QRS. A hipomagnesemia é uma causa comum de Torsades de Pointes, uma arritmia ventricular grave.
    • Hipermagnesemia: Também causa o prolongamento dos intervalos PR, QRS e QT. Em níveis muito elevados, atua como depressor cardíaco e pode levar a bradicardia severa e até mesmo à parada cardíaca.
  • Fosfato (PO4−):
    • As alterações no fosfato não têm um efeito direto e isolado no ECG. No entanto, a hipofosfatemia grave pode causar miocardiopatia e insuficiência cardíaca, enquanto a hiperfosfatemia pode induzir hipocalcemia (devido à precipitação de fosfato de cálcio), o que, por sua vez, prolonga o intervalo QT.

B. Distúrbios do Potássio (K+): O Guardião das Células

O potássio é o principal eletrólito intracelular, crucial para a função neuromuscular e, principalmente, para o ritmo cardíaco.

  • Hipocalemia: Potássio sérico < 3,5 mEq/L. A gravidade é classificada da seguinte forma:
    • Leve: 3,0-3,5 mEq/L
    • Moderada: 2,5-3,0 mEq/L
    • Grave: < 2,5 mEq/L
    • Fisiopatologia e Causas Comuns: A hipocalemia é um distúrbio frequente no ambiente cirúrgico e de terapia intensiva. As causas podem ser divididas em duas categorias principais:
      • Perdas: Incluem perdas renais (uso de diuréticos de alça e tiazídicos, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primário) e perdas extrarrenais (vômitos prolongados, diarreia, fístulas intestinais, abuso de laxantes).
      • Redistribuição: Ocorre quando o potássio se move do espaço extracelular para o intracelular. Isso pode ser visto na alcalose metabólica, na infusão de glicose e insulina para tratar hiperglicemia, ou durante o tratamento de cetoacidose diabética.
    • Sintomas: Os riscos mais graves são arritmias cardíacas (ondas U, achatamento da onda T), fraqueza muscular e íleo paralítico.
    • Tratamento: A reposição de potássio pode ser feita via oral ou intravenosa, com uma velocidade controlada para evitar arritmias. Lembre-se que a correção da acidose pode levar o potássio para o interior das células e agravar a hipocalemia.
      • Reposição Oral: Preferível para casos leves a moderados e pacientes assintomáticos. A dose é de −60 mEq/dia, dividida em várias doses para melhorar a absorção e reduzir os efeitos colaterais gastrointestinais.
      • Reposição IV: Essencial para casos graves (2,5 mEq/L) ou em pacientes sintomáticos, como os que apresentam arritmias.
        • Tipos de Soluções de KCl para Reposição IV:
          • KCl 19,1% (Cloreto de Potássio a 19,1%): Esta é uma solução altamente concentrada (cerca de ,55 mEq/mL ou ) e nunca deve ser administrada diretamente sem diluição. É uma ampola de com ,5 mEq de +. Para usá-la de forma segura em via periférica, dilua no máximo em de soro.
          • KCl 10% (Cloreto de Potássio a 10%): É uma solução mais comumente encontrada, contendo ,34 mEq/mL ou . Uma ampola de contém ,4 mEq de +. Para usá-la de forma segura, dilua no máximo em de soro.
        • Velocidade de Infusão: A velocidade máxima de infusão em via periférica é de (com concentração máxima de ). Em via central, a velocidade pode ser maior, de até . É crucial administrar lentamente para evitar arritmias fatais.

Monitoramento e Considerações Adicionais

  • Monitoramento Cardíaco: É fundamental para pacientes com hipocalemia grave. Fique atento a alterações no ECG, como ondas U proeminentes, achatamento da onda T, depressão do segmento ST e, em casos mais graves, prolongamento do QT e do QRS.
  • Repetição da Dosagem: O potássio sérico deve ser reavaliado a cada 2-4 horas durante a reposição intravenosa para ajustar a velocidade de infusão.
  • Hipomagnesemia Concomitante: A deficiência de magnésio é uma causa comum de hipocalemia refratária. O magnésio (Mg++) é necessário para a função da bomba de sódio-potássio (Na+/K+ ATPase). Se o potássio não subir, considere a reposição de magnésio. A dose típica é de 1−2 gramas de sulfato de magnésio por via IV.
  • Hipercalemia: Potássio sérico > 5,5 mEq/L.
    • Fisiopatologia: Uma condição de emergência. Pode ocorrer em casos de falência renal, rabdomiólise ou hemólise.
    • Sintomas: Principais sinais são alterações no ECG (ondas T apiculadas, encurtamento do QT, alargamento do QRS), podendo evoluir para fibrilação ventricular e assistolia.
    • Tratamento: É uma emergência. O tratamento inclui estabilização da membrana cardíaca e medidas para mover o potássio para o interior das células (insulina + glicose) ou eliminá-lo do corpo.
      • Estabilização da Membrana: O gluconato de cálcio a 10% (10-30 mL) é a primeira linha, pois tem menor risco de irritação vascular. Ele age rapidamente estabilizando o miocárdio, mas não altera os níveis de potássio. Em sua falta, o cloreto de cálcio a 10% pode ser usado na metade da dose (5-15 mL), pois contém três vezes mais cálcio elementar por mL, mas deve ser administrado exclusivamente por via central e com cautela, devido ao maior risco de esclerose venosa.
      • Insulina e Glicose: A insulina move o potássio do espaço extracelular para o intracelular. A dose padrão é de 10 UI de insulina regular (simples) em 50 mL de glicose a 50%, infundida em 15-30 minutos, seguida de infusão de glicose a 10% para evitar hipoglicemia.
      • Outras Medidas: Para a movimentação do potássio para o meio intracelular, podem ser usados ß2-agonistas, como o salbutamol, que também estimulam a bomba de sódio-potássio ATPase. Para eliminação do potássio do corpo, utiliza-se resinas de troca iônica, como o poliestirenossulfonato de sódio (Sorcal®), que trocam sódio por potássio no intestino, e diuréticos. A diálise é o método mais eficaz para remoção imediata.

  • Fluxograma 1 (Hiponatremia, Parte 1): Guia inicial para a hiponatremia, focando na avaliação de sintomas e na decisão de tratamento de emergência

  • Fluxograma 2 (Hiponatremia, Parte 2): Continua a abordagem da hiponatremia, detalhando as causas e os tratamentos específicos para cada estado de volume (hipovolêmico, euvolêmico e hipervolêmico).

  • Fluxograma 3 (Hipernatremia): Resumo do manejo da hipernatremia, mostrando as etapas para identificar a causa e tratar o desequilíbrio hídrico.

  • Fluxograma 4 (Hipercalemia): Aborda o tratamento de emergência da hipercalemia, com foco na proteção do coração e na remoção do potássio do corpo.

  • Fluxograma 5 (Hipocalemia): Guia o manejo da hipocalemia, diferenciando o tratamento oral ou intravenoso dependendo da gravidade do caso.

O manejo de distúrbios hidroeletrolíticos não é apenas sobre corrigir um número. É sobre entender a fisiologia por trás de cada alteração e antecipar as complicações. Dominar os “eletro-choques” da anestesia é o que vai te permitir tomar decisões rápidas e seguras no momento de maior estresse. Aprofundar-se em sódio e potássio é um passo fundamental nessa jornada.

Não esqueça de estar sempre revisando esses conceitos. Eles são a base para a sua segurança e a do paciente. E para continuar aprofundando seus conhecimentos, convidamos você a explorar outros artigos do hypnare. Temos artigos sobre manejo de vias aéreas, farmacologia, e muito mais, todos feitos de residente para residente. Para aprofundar ainda mais seu domínio sobre o tema, não deixe de conferir a Parte 3 da nossa série, onde abordaremos os complexos distúrbios ácido-básicos.

 

LEITURA COMPLEMENTAR:

 

MILLER ANESTESIA

BARAH ANESTESIA

SAESP ANESTESIA

BASES DO ENSINO DA ANESTESIOLOGIA