Guia de Estudos
Os Eletro-Choques da Anestesia: Desvendando os Distúrbios Hidroeletrolíticos
A sala de cirurgia é um ambiente de alta precisão, onde cada mililitro e cada miliequivalente contam. Mas a verdade é que, no meio do agito, os detalhes sobre o balanço hídrico e os eletrólitos podem facilmente se perder. Aquele sódio levemente alterado ou uma hipocalemia sutil antes da indução podem se tornar a causa de um evento adverso inesperado.
Não subestime a fisiologia básica. O domínio dos distúrbios hidroeletrolíticos é uma das pedras angulares do manejo anestésico seguro. É o que diferencia um profissional do outro.
Este artigo do hypnare foi feito para você mergulhar de cabeça nesse tema. Vamos traduzir os conceitos mais importantes de forma clara e prática para o seu dia a dia.
A Dança da Água: A Distribuição Essencial no Corpo
O corpo humano é, em sua essência, uma grande solução aquosa. Cerca de 60% do nosso peso corporal é água, e essa água não fica parada. Ela se distribui em compartimentos, cada um com sua função e sua própria concentração de eletrólitos, criando uma dinâmica essencial para a vida.
A água corporal total se divide em:
- Líquido Intracelular (LIC): Onde a mágica do metabolismo acontece. Corresponde a 2/3 da água total e é rico em potássio (K+), o principal íon intracelular, além de magnésio (Mg++) e fosfato (PO4−).
- Líquido Extracelular (LEC): O “meio ambiente” das células. Corresponde a 1/3 da água total. Deste volume, cerca de 1/4 fica no compartimento intravascular (plasma) e os 3/4 restantes no espaço intersticial. O LEC é rico em sódio (Na+), cloreto (Cl−) e bicarbonato (HCO3−).
Essa distribuição não é aleatória. É controlada ativamente por um processo chamado osmose, que garante que a água se mova livremente entre os compartimentos para manter tudo em equilíbrio. A principal força por trás desse movimento é a osmolaridade, a concentração de solutos na água.
A Bússola do Equilíbrio: Osmolaridade Plasmática
A osmolaridade plasmática é um indicador crucial do balanço hídrico. Ela pode ser medida diretamente ou calculada por uma fórmula que, na prática, é a sua melhor amiga:
Osmolaridade Plasmática =(2×Na+) + Glicemia/18 + Ureia/6
É importante diferenciar a osmolaridade plasmática total da osmolaridade efetiva. Enquanto a total inclui todos os solutos, a efetiva considera apenas aqueles que não conseguem atravessar as membranas celulares (principalmente sódio e glicose), sendo a principal força que gera o movimento de água entre os compartimentos. É por isso que ela é a “bússola” do estado de hidratação celular.
Figura 1. Valores de referência dos principais eletrólitos e osmolaridade plasmática.
Momento de Reflexão: Qual dos eletrólitos listados acima é mais relevante para o volume de sangue no corpo? Pense na resposta e continue a leitura para conferir!
Os Guardiões do Equilíbrio: Como os Hormônios e Rins nos Protegem
A manutenção do volume de água e das concentrações de sódio e potássio é um sistema de controle sofisticado, coordenado principalmente por dois hormônios:
1. Hormônio Antidiurético (ADH) e seus Análogos: O “Hormônio da Água”
O ADH, também conhecido como vasopressina, é o principal regulador da osmolaridade. Ele é sintetizado nos núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo e, em seguida, transportado pelos axônios até a neuro-hipófise (hipófise posterior), onde é armazenado e liberado na corrente sanguínea. O ADH age nos rins, especificamente nos túbulos coletores e na porção final dos túbulos distais, aumentando a sua permeabilidade à água através da inserção de canais de água chamados aquaporinas-2 na membrana celular. Isso permite que a água seja reabsorvida para o corpo, tornando a urina mais concentrada.
No contexto clínico, usamos a desmopressina, um análogo sintético do ADH, para o tratamento do diabetes insipidus central. A desmopressina tem um efeito antidiurético mais potente e duradouro do que a vasopressina natural.
Estímulos para a Liberação de ADH:
- Osmolaridade sérica aumentada: O estímulo mais potente. Osmorreceptores no hipotálamo detectam um aumento de apenas 1 a 2% na osmolaridade e disparam a liberação.
- Hipovolemia: Uma redução no volume sanguíneo de 10 a 15% estimula barorreceptores (no arco aórtico e seios carotídeos) a enviar sinais para a liberação de ADH. Uma diminuição do volume intravascular com hipotensão é o principal gatilho para a sua secreção.
- Outros estímulos: Náusea, vômito, estresse, dor, e fármacos como opioides, nicotina e barbitúricos.
Estímulos para a Inibição de ADH:
- Osmolaridade sérica diminuída: A principal forma de inibição.
- Hipervolemia: Um aumento no volume sanguíneo inibe a liberação de ADH.
- Fatores externos: Álcool e bloqueadores neuromusculares.
2. Aldosterona: O “Hormônio do Sal”
A aldosterona é a principal reguladora do volume de sangue. Sua liberação é desencadeada por uma diminuição da pressão arterial. A aldosterona age nos rins, promovendo a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. A reabsorção de sódio, por sua vez, atrai água para o espaço intravascular, aumentando o volume de sangue e a pressão arterial.
A Sede: O Despertar da Vontade de Beber
A sede é um mecanismo de defesa vital para a manutenção do volume e da osmolaridade. A percepção da sede é controlada pelos núcleos da sede no hipotálamo. A ativação desses centros ocorre por:
- Aumento da osmolaridade plasmática (acima de 295 mOsm/kg H₂O), detectada por osmorreceptores.
- Diminuição do volume sanguíneo (hipovolemia) ou da pressão arterial, detectada por barorreceptores.
O estímulo à sede ocorre de forma integrada com a liberação de ADH, agindo em conjunto para restaurar o equilíbrio hídrico.
Mini-Quiz: Um paciente com hiperglicemia severa pode ter qual tipo de hiponatremia? (a) Hipotônica, (b) Hipertônica, ou (c) Isotônica? A resposta estará na parte 2 desse artigo, onde discutiremos sobre distúrbios de sódio e potássio!
Figura 2. Representação do eixo hipotálamo-hipófise e a regulação do balanço hídrico através da vasopressina (ADH) e do centro da sede.
C. Distúrbios de Outros Eletrólitos: Magnésio, Cálcio e Fosfato
Esses íons, embora em menor quantidade, são cruciais e frequentemente associados aos distúrbios de potássio.
- Hipomagnesemia: Magnésio sérico < 1,5 mg/dL.
- Fisiopatologia: Comum em pacientes com etilismo, desnutrição e uso prolongado de diuréticos.
- Sintomas e Associações: A hipomagnesemia pode causar e agravar a hipocalemia, já que a bomba de potássio depende de magnésio. Pode levar a arritmias, espasmos musculares e tremores.
- Tratamento: Reposição com sulfato de magnésio. A infusão padrão é de 1-2 g em 1h. Para emergências (Torsades de Pointes), a dose é de 1-2 g em bolus.
- Hipocalcemia: Cálcio sérico total < 8,5 mg/dL.
- Fisiopatologia: Pode ser causada por hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D ou falência renal.
- Sintomas: Tetania, parestesias, irritabilidade neuromuscular e, em casos graves, laringoespasmo e arritmias cardíacas.
- Tratamento: A reposição de cálcio é crucial. A escolha entre gluconato e cloreto de cálcio depende da disponibilidade e da via de acesso.
- Gluconato de Cálcio a 10%: A dose usual é de 10 ml, infundida lentamente em 5 a 10 minutos. É a preferência por ter menor potencial de irritação venosa e ser mais seguro para a via periférica.
- Cloreto de Cálcio a 10%: Contém três vezes mais cálcio elementar que o gluconato. Por isso, a dose é menor (3-5 ml) e a infusão deve ser ainda mais lenta. É altamente irritante e deve ser administrado apenas por via central.
- Hipofosfatemia: Fosfato sérico < 2,5 mg/dL.
- Fisiopatologia: Ocorre comumente na síndrome de realimentação (após jejum prolongado), mas também em pacientes com hiperventilação, uso de diuréticos e sepse. O fosfato é crucial para a produção de ATP e a função neuromuscular.
- Sintomas: Fraqueza muscular, insuficiência respiratória (pela fraqueza do diafragma), miocardiopatia, hemólise e rabdomiólise.
- Tratamento: A reposição deve ser cautelosa para evitar hipocalcemia e calcificação de tecidos moles. A dose é geralmente de 0,08 a 0,24 mmol/kg de fosfato de sódio ou potássio IV, administrada em 6 horas. O ritmo de infusão não deve exceder 7 mmol/hora.
Informações Adicionais
- Cálcio Iônico: O Verdadeiro Eletrólito Ativo: É importante ressaltar que o cálcio sérico total mede a quantidade de cálcio ligado a proteínas (principalmente albumina) e o cálcio livre na circulação. No entanto, é o cálcio iônico que é biologicamente ativo. As alterações de pH e de proteínas séricas (como em quadros de hipoalbuminemia) afetam a quantidade de cálcio ligado, mas o cálcio iônico é a porção que determina a função neuromuscular. Na presença de acidose, a ligação do cálcio com a albumina diminui, aumentando a porção iônica. Já na alcalose, a ligação aumenta, reduzindo a porção iônica e podendo precipitar sintomas de hipocalcemia. Por isso, a monitorização do cálcio iônico é preferível em pacientes criticamente enfermos.
- Ureia vs. BUN: Nos EUA, o nitrogênio ureico (BUN) é mais comumente usado. No Brasil, usamos a ureia. Para a fórmula da osmolaridade, ambos podem ser usados, desde que o valor seja dividido pelo fator de conversão correto (ureia por 6; BUN por 2,8).
Concluindo, o conhecimento da fisiologia básica dos fluidos corporais e eletrólitos é a base para qualquer tomada de decisão clínica segura. Ao entender a dinâmica da água, o papel dos hormônios e a influência dos eletrólitos no ECG, você estará mais preparado para enfrentar os desafios do dia a dia na anestesiologia. No nosso próximo artigo, mergulharemos nos distúrbios específicos de sódio e potássio, aprofundando o conhecimento essencial para todo residente.
Clique aqui para ler a Parte 2: Os Eletro-Choques da Anestesia: Distúrbios de Sódio e Potássio.
LEITURA COMPLEMENTAR:
Miller Anestesia
Barash Anestesia
Saesp Anestesia
Bases do Ensino da Anestesiologia