O Transplante Hepático: Desvendando as Fases Críticas para o Anestesiologista Hypnare
O transplante hepático ortotópico (THO) é um procedimento de alta complexidade, frequentemente realizado em pacientes criticamente enfermos, que exige do anestesiologista um profundo conhecimento fisiopatológico e uma capacidade ímpar de antecipação e manejo de eventos catastróficos. A cirurgia é classicamente dividida em três fases distintas – pré-anepática, anepática e neo-hepática – cada uma com desafios hemodinâmicos, metabólicos e hematológicos específicos. Dominar as particularidades de cada fase é a chave para a segurança do paciente e o sucesso do transplante.
1. As Três Fases do Transplante Hepático: Um Roteiro Anestésico
O THO é uma jornada cirúrgica que começa com a dissecação do fígado doente e culmina com a reperfusão do novo enxerto.
Fase Pré-Anepática: Inicia-se com a incisão cirúrgica e termina com o clampeamento de todos os vasos que irrigam e drenam o fígado doente (veia porta, artéria hepática, veia cava inferior supra e infra-hepática, dependendo da técnica).
Fase Anepática: Período entre o clampeamento vascular total e a reperfusão do fígado doador. O paciente fica temporariamente sem a função hepática (anepático).
Fase Neo-Hepática (ou de Reperfusão): Começa com a liberação do clampeamento vascular e a reperfusão do novo fígado, estendendo-se até o final do procedimento cirúrgico.
Cada fase apresenta um perfil de complicação dominante: sangramento na pré-anepática, hiperfibrinólise na anepática e síndrome de reperfusão na neo-hepática.
2. Fase Pré-Anepática: A Dissecção Desafiadora
Esta fase é caracterizada pela complexidade cirúrgica da dissecção do fígado nativo, frequentemente aderido a estruturas adjacentes devido à cirrose e cirurgias prévias.
Duração e Características: É a fase mais longa, podendo durar várias horas. Envolve a ligadura e divisão dos ligamentos hepáticos, a mobilização do fígado e a dissecção cuidadosa das estruturas do hilo hepático (artéria hepática, veia porta e ducto biliar).
Complicação Mais Comum: Hemorragia Exsanguinante:
Causas: A principal complicação é o sangramento maciço, decorrente da extensa rede de colaterais portossistêmicas desenvolvida pela hipertensão portal, da coagulopatia pré-existente (mesmo que “rebalanceada”), e da dissecção em um campo cirúrgico muitas vezes complexo e aderido. Lacerações de veias cavas ou vasos portais acessórios são particularmente perigosas.
Manejo Anestésico:
Acesso Venoso Robusto: Múltiplos acessos venosos calibrosos são mandatórios (ex: cateteres de alto fluxo, introdutor).
Monitorização Invasiva: Artéria radial e/ou femoral para monitorização contínua da pressão arterial invasiva. PVC, débito cardíaco (se disponível), e monitorização viscoelástica (ROTEM/TEG).
Reposição Volêmica: Apesar do risco de sangramento, a reposição volêmica deve ser cuidadosamente guiada. Em alguns centros, adota-se uma estratégia de hipotensão permissiva para reduzir a perda sanguínea e evitar sobrecarga volêmica, especialmente se houver ascite e/ou hidrotórax (com PAs sistólicas alvo de 90-100 mmHg). No entanto, em pacientes com cardiomiopatia cirrótica ou SHR, a hipotensão pode ser catastrófica. O uso de vasopressores (noradrenalina, vasopressina) pode ser necessário para manter a pressão de perfusão.
Transfusão Maciça: É comum a necessidade de transfusão de hemoderivados (concentrado de hemácias, plasma, plaquetas) e o acionamento do protocolo de transfusão maciça.
Contenção da Coagulopatia:
Hemoderivados: Transfusão de PFC e plaquetas guiada por ROTEM/TEG, ou empiricamente em sangramento ativo.
Antifibrinolíticos: Ácido tranexâmico é frequentemente administrado para reduzir a fibrinólise e o sangramento.
Fibrinogênio: A reposição de fibrinogênio (com crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio) é crucial, pois a hipofibrinogenemia é um fator prognóstico negativo.
Disfunções Eletrolíticas e Metabólicas:
Hipocalcemia: Muito comum devido a múltiplas transfusões de sangue citratado (o citrato quelata o cálcio). O paciente cirrótico já pode ter hipocalcemia basal. Monitorização do cálcio iônico é essencial e a reposição deve ser feita com cloreto de cálcio (ação mais rápida e não depende de metabolismo hepático) ou gluconato de cálcio.
Acidose Metabólica: Pode ocorrer devido à hipovolemia, hipoperfusão tecidual e incapacidade do fígado doente de metabolizar o lactato.
Hipocalemia: Também pode ocorrer, mas a correção agressiva pode ser perigosa, pois o potássio extracelular tende a aumentar na fase anepática e neo-hepática (devido à lesão isquêmica do enxerto e liberação do potássio do fluido de preservação). A monitorização rigorosa do potássio é fundamental.
3. Fase Anepática: O Período Crítico Sem Fígado
Esta fase, relativamente curta (geralmente 45-90 minutos), é o período de maior instabilidade fisiológica, onde o paciente está funcionalmente sem fígado e sem sua homeostase.
Exclusão Vascular: Os vasos são clampeados e o fígado doente é removido. Dependendo da técnica (com ou sem bypass venovenoso), o clampeamento da VCI pode reduzir drasticamente o retorno venoso e o débito cardíaco, levando à hipotensão severa. O bypass venovenoso (derivando o sangue das veias porta e cava para a VCI superior) minimiza essas alterações hemodinâmicas, mas aumenta a complexidade cirúrgica e o risco de embolia gasosa.
Complicações Metabólicas e Eletrolíticas:
Hipocalcemia Grave: A principal complicação cardiovascular e hemostática. A ausência do fígado impede o metabolismo do citrato, exacerbando a hipocalcemia induzida pelas transfusões. O cloreto de cálcio é a escolha preferencial para reposição.
Hipomagnesemia: Frequente e é considerada a principal causa de arritmias ventriculares refratárias nesta fase, especialmente a Torsades de Pointes (devido ao prolongamento do QT). A reposição de magnésio (sulfato de magnésio) é crucial.
Hipoglicemia: A ausência da glicogenólise e gliconeogênese do fígado nativo pode levar a hipoglicemia severa. A monitorização contínua da glicemia e a infusão de dextrose são essenciais.
Acidose Metabólica: Agravada pela hipoperfusão, ausência de metabolismo de lactato e acúmulo de ácidos orgânicos.
Hipercalemia: Pode iniciar-se no final desta fase, mas é mais proeminente na neo-hepática, proveniente do fígado doador.
Principal Causa de Sangramento: Hiperfibrinólise:
Mecanismo: A ausência do fígado doente resulta em um desequilíbrio agudo no sistema fibrinolítico. Há um aumento da liberação do ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) pelo endotélio isquêmico e/ou doador, sem a contrapartida da produção de inibidor do ativador do plasminogênio (PAI) pelo fígado nativo. Isso leva a uma fibrinólise primária descontrolada, resultando em lise rápida do coágulo.
Diagnóstico: No ROTEM/TEG, observa-se um padrão de lise do coágulo em menos de 30 minutos (LY30 > 15%).
Manejo: O tratamento imediato é a administração de antifibrinolíticos (ácido tranexâmico ou ácido épsilon-aminocaproico) em doses adicionais. Plasma e crioprecipitado também podem ser necessários para fornecer substratos para a coagulação.
4. Fase Neo-Hepática (Reperfusão): O Retorno do Fluxo Sanguíneo
Esta fase começa com a liberação dos clampeamentos vasculares e a perfusão do fígado doador. É um momento de alta instabilidade cardiovascular.
Preparação do Enxerto: O fígado doador é preservado em isquemia fria (soluções de preservação a 4°C). O tempo ideal de isquemia fria não deve ultrapassar 12-15 horas para minimizar lesões. Durante esse período, o metabolismo anaeróbio resulta em acúmulo de:
Ácidos: (ex: lactato)
Eletrólitos: Principalmente potássio (K+) em grandes quantidades, devido à lesão celular e liberação do fluido de preservação rico em K+.
Mediadores inflamatórios: Anti-inflamatórios, vasodilatadores e radicais livres.
Outros: O enxerto também pode conter resíduos de soluções de preservação, heparina e heparinoides endógenos.
A Síndrome Pós-Reperfusão:
Definição: É uma tríade caracterizada por queda da Pressão Arterial Média (PAM) superior a 30% em relação ao basal, com duração de pelo menos 1 minuto, ocorrendo nos primeiros 5 minutos após a reperfusão do enxerto hepático. É um evento hemodinâmico agudo e potencialmente fatal.
Fisiopatologia: É multifatorial:
Liberação de K+ e Ácidos: A carga de potássio e ácidos do enxerto (que estava em isquemia fria) atinge a circulação sistêmica, causando depressão miocárdica e arritmias (bradicardia, assistolia).
Vasodilatação Maciça: A liberação de mediadores vasodilatadores (ex: NO, prostaglandinas, bradicinina) do fígado doador e do leito esplâncnico (pós-desclampeamento da veia porta) causa uma vasodilatação sistêmica súbita e intensa, levando à hipotensão.
Microembolia: Pequenos trombos, bolhas de ar ou detritos do enxerto podem ser liberados, causando embolia pulmonar e agravando a disfunção ventricular direita.
Manejo Anestésico:
Preparação: É fundamental antecipar a SPR. Antes da reperfusão, otimizar o volume intravascular, corrigir eletrólitos (especialmente cálcio e magnésio), ter vasopressores (noradrenalina, epinefrina, vasopressina) e cálcio (cloreto de cálcio) em seringas prontas.
Tratamento: A epinefrina (adrenalina) é a droga de escolha, por seus efeitos inotrópicos e vasopressores. Infusão de cálcio (cloreto de cálcio) também é indicada. Manter o volume. O uso de vasopressina pode ser útil para reverter a vasodilatação refratária.
Prognóstico: Geralmente se resolve espontaneamente se o novo fígado começar a funcionar bem. No entanto, pode levar à PCR.
Outras Complicações Pós-Reperfusão:
Hipercalemia: A carga de potássio do enxerto pode causar hipercalemia significativa, exigindo manejo com cálcio (para estabilizar o miocárdio), insulina/glicose, bicarbonato e, em casos refratários, resinas de troca ou diálise.
Disfunção Primária do Enxerto: Se o fígado doador está comprometido ou o tempo de isquemia foi muito longo, o novo fígado pode não funcionar adequadamente, levando a uma persistência das disfunções.
Acidose Metabólica: Pode persistir ou agravar-se inicialmente.
4.1. Parâmetros de Sucesso Pós-Reperfusão (O “Alívio” do Anestesista):
A melhora rápida dos seguintes parâmetros indica um bom funcionamento do fígado transplantado e é um sinal de alívio para a equipe anestésica:
Coagulação: Normaliza-se rapidamente (INR e TP melhoram, fibrinólise diminui) devido à produção de fatores de coagulação pelo novo fígado.
Temperatura: Tende a subir, indicando recuperação metabólica.
pH e Lactato: Melhoram rapidamente, pois o novo fígado metaboliza o lactato e os ácidos.
Diurese: Aumenta, geralmente ml/kg/h, indicando melhora da perfusão renal.
Produção de Bile: O início da produção de bile funcional é um excelente marcador.
Aparência do Fígado: O fígado adquire uma coloração rosada e consistência funcional.
Hemodinâmica: Menor necessidade de vasopressores e cálcio, com estabilização da pressão arterial.
Conclusão: Anestesiologia no Transplante Hepático – Arte e Ciência em Harmonia
O transplante hepático é uma maratona cirúrgica e anestésica, que exige do profissional um domínio excepcional de fisiologia, farmacologia e manejo crítico. A navegação segura pelas fases pré-anepática, anepática e neo-hepática, antecipando e reagindo às suas complicações específicas, é a essência da anestesia no THO.
Para o anestesiologista Hypnare, este é o ápice da arte e da ciência, onde cada decisão impacta diretamente a sobrevida e a qualidade de vida do paciente. Ao dominar as nuances de cada fase, desde a gestão da coagulopatia e eletrolíticos até o manejo da síndrome de reperfusão, garantimos não apenas a segurança, mas também o sucesso de um procedimento que oferece uma segunda chance de vida.
